本书出版5年以后再版修订，一方面强调内容的简洁和实用，以适用于高职高专的教育；另一方面适当增加热门疾病的内容，以适应不同专业教学的需求。同时，各论中的每一章增加一例临床病理讨论，以增加学生对病理学的学习兴趣。 全书共分为14章。其中第一章为绪论和疾病概论，主要介绍病理学的发生发展、疾病的病因和转归。第二章到第八章为病理学总论，介绍组织和细胞的损伤与修复、血液循环障碍、炎症、水和电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、肿瘤、休克等。第九章到第十四章为病理学各论，内容包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统和内分泌系统疾病，以及传染病和寄生虫病。

许祖德 复旦大学上海医学院病理学系教授，病理学博士，博士生导师。从事病理学教学、外科病理诊断、呼吸病理及肿瘤病理研究工作30余年，承担国家自然科学基金、上海市教委重点课题等多项研究项目，发表论文50余篇。曾获卫生部和上海市科技进步奖。
陈增良 浙江医学高等专科学校党委书记、副校长，病理学硕士，教授，硕士生导师。现任浙江省临床病理学重点(扶植)学科带头人。长期从事病理学教学及肿瘤病理研究工作，承担卫生部及厅局级课题多项，发表论文多篇，曾主编及参与编写教材多部。2005年获浙江省高等教育教学成果一等奖、国家级高等教育教学成果二等奖。

第一章 绪论和疾病概论
第一节 病理学的发展
第二节 病理学的研究方法
第三节 如何学好病理学
第四节 疾病概论
第五节 病因
第六节 疾病经过与转归

第二章 组织、细胞的适应、损伤和修复
第一节 适应
一、 萎缩
二、 肥大
三、 增生
四、 化生
第二节 组织、细胞的损伤
一、 变性
二、 细胞死亡
第三节 玻璃样变
第四节 损伤的修复
一、 再生
二、 纤维性修复
三、 创伤愈合

第三章 血液循环障碍
第一节 充血
一、 动脉性充血
二、 静脉性充血
第二节 血栓形成
一、 血栓形成的条件和机制
二、 血栓形成的过程及类型
三、 血栓的结局
四、 血栓对机体的影响
第三节 栓塞
一、 栓子运行的途径
二、 栓塞的类型及其后果
第四节 梗死
一、 梗死的原因
二、 梗死的类型与病变
三、 梗死的影响和结局
第五节 弥散性血管内凝血
一、 病因及发病机制
二、 促进DIC发生与发展的因素
三、 分期及分型
四、 DIC时机体功能与代谢变化
五、 防治原则

第四章 炎症
第一节 炎症的原因
第二节 炎症的基本病理变化
一、 变质
二、 渗出
三、 增生
第三节 炎症的类型
一、 临床分型
二、 病理分型
第四节 炎症的结局
一、 痊愈
二、 迁延为慢性炎症
三、 蔓延扩散
第五节 炎症的局部表现和全身反应
一、 局部表现
二、 全身反应

第五章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
一、 脱水
二、 水中毒
三、 水肿
第二节 钾代谢紊乱
一、 低钾血症
二、 高钾血症

第六章 酸碱平衡紊乱
第一节 酸碱平衡的调节
一、 血液的缓冲系统及其作用
二、 肺在调节酸碱平衡中的作用
三、 肾在调节酸碱平衡中的作用
四、 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用
第二节 酸碱平衡紊乱的概念、常用指标及其意义
一、 酸碱平衡紊乱的概念和类型
二、 酸碱平衡常用指标及其意义
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、 代谢性酸中毒
二、 呼吸性酸中毒
三、 代谢性碱中毒
四、 呼吸性碱中毒
五、 酸碱平衡紊乱的防治原则
第四节 混合性酸碱平衡紊乱
一、 酸碱一致型
二、 酸碱混合型

第七章 肿瘤
第一节 肿瘤的概念和一般形态
一、 肿瘤的概念
二、 肿瘤的一般形态和结构
第二节 肿瘤的异型性与良、恶性
一、 肿瘤的异型性
二、 良性肿瘤与恶性肿瘤
三、 肿瘤的分级
第三节 肿瘤的生长与扩散
一、 肿瘤的生长方式
二、 肿瘤的生长速度
三、 肿瘤的扩散
四、 肿瘤的分期
第四节 肿瘤的命名与分类
一、 良性肿瘤的命名
二、 恶性肿瘤的命名
三、 特殊命名
四、 肿瘤的分类
第五节 癌前病变、原位癌和早期浸润癌
第六节 肿瘤的临床特征
一、 肿瘤对宿主的影响
二、 肿瘤的病理学检查
第七节 肿瘤的病因及发病机制
一、 环境致癌因素与致癌机制
二、 影响肿瘤发生与发展的内在因素及其作用机制
三、 肿瘤的发病机制
第八节 常见肿瘤举例
一、 上皮组织肿瘤
二、 间叶组织肿瘤
三、 常见器官肿瘤

第八章 休克
第一节 休克的原因与分类
一、 按休克原因分类
二、 按休克发生始动环节分类
三、 按休克时的血流动力学变化分类
第二节 休克发展过程及其机制
一、 休克早期
二、 休克期
三、 休克晚期
第三节 休克时的细胞代谢改变及器官功能障碍
一、 细胞代谢改变
二、 细胞损伤
三、 器官功能障碍
第四节 休克的防治原则
一、 提高脏器微循环灌流量
二、 纠正酸中毒
三、 改善细胞代谢
四、 防止器官衰竭
五、 其他综合性措施

第九章 心血管系统疾病
第一节 风湿病
一、 病因及发病机制
二、 病理变化及转归
第二节 感染性心内膜炎
一、 亚急性感染性心内膜炎
二、 急性感染性心内膜炎
第三节 心瓣膜病
一、 二尖瓣狭窄
二、 二尖瓣关闭不全
三、 主动脉狭窄
四、 主动脉瓣关闭不全
第四节 动脉粥样硬化
一、 病因及发病机制
二、 基本病变
三、 主要动脉的病变
第五节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、 心绞痛
二、 心肌梗死
三、 心肌硬化
四、 冠状动脉性猝死
第六节 高血压
一、 病因及发病机制
二、 分类和病理变化
第七节 心力衰竭
一、 心力衰竭的病因与分类
二、 心力衰竭发生过程中机体的代偿反应
三、 心力衰竭的发生机制
四、 心力衰竭临床表现的病理生理基础
五、 心力衰竭的防治原则

第十章 呼吸系统疾病
第一节 慢性阻塞性肺疾病
一、 慢性支气管炎
二、 慢性阻塞性肺气肿
三、 支气管扩张症
第二节 肺炎
一、 大叶性肺炎
二、 小叶性肺炎
三、 支原体肺炎
四、 病毒性肺炎
第三节 硅沉着病
第四节 慢性肺源性心脏病
第五节 缺氧
一、 缺氧的类型、原因和发生机制
二、 缺氧时机体的功能和代谢变化
三、 缺氧治疗的病理生理学基础
第六节 呼吸衰竭
一、 呼吸衰竭的病因及发病机制
二、 呼吸衰竭时机体的主要功能与代谢变化
三、 呼吸衰竭的防治原则

第十一章 消化系统疾病
第一节 慢性胃炎
一、 病因及发病机制
二、 类型和病理变化
三、 临床病理联系
第二节 消化性溃疡
一、 病因及发病机制
二、 病理变化
三、 转归和并发症
四、 临床病理联系
第三节 病毒性肝炎
一、 病因及发病机制
二、 基本病理变化
三、 临床病理类型
第四节 肝硬化
一、 病因
二、 发病机制
三、 肝硬化的类型
四、 病理变化
五、 临床病理联系
六、 转归与并发症
第五节 肝性脑病
一、 发病机制
二、 影响肝性脑病发生与发展的因素

第十二章 泌尿系统疾病
第一节 肾小球肾炎
一、 病因及发病机制
二、 基本病理变化
三、 临床病理联系
四、 肾炎的类型
第二节 肾盂肾炎
一、 病因及发病机制
二、 急性肾盂肾炎
三、 慢性肾盂肾炎
第三节 肾功能不全
一、 急性肾衰竭
二、 慢性肾衰竭
三、 尿毒症

第十三章 内分泌系统疾病
第一节 甲状腺疾病
一、 甲状腺功能亢进症(毒性甲状腺肿)
二、 单纯性甲状腺肿
三、 甲状腺炎
第二节 糖尿病

第十四章 传染病及寄生虫病
第一节 结核病
一、 概述
二、 病因及发病机制
三、 基本病理变化
四、 基本病变的转归
五、 肺结核病
六、 肺外结核病
第二节 伤寒
一、 病因及发病机制
二、 病理变化及临床病理联系
三、 结局和并发症
第三节 细菌性痢疾
一、 病因及发病机制
二、 病理变化及临床病理联系
第四节 流行性脑脊髓膜炎
一、 病因及发病机制
二、 病理变化及临床病理联系
三、 结局和并发症
第五节 流行性乙型脑炎
一、 病因及发病机制
二、 病理变化
三、 临床病理联系
四、 结局和后遗症
第六节 性传播疾病
一、 淋病
二、 尖锐湿疣
三、 梅毒
四、 获得性免疫缺陷综合征
第七节 血吸虫病
一、 病因及感染途径
二、 基本病理变化及发病机制
三、 主要器官的病变及临床病理联系

附录 病理学名词英汉对照
……

本书第一版于2003年出版以来已有5年，经过不少院校的使用反响颇佳，体现了我们最初的设想，即强调内容的实用和简洁，以适用于高职高专层次医学生的教育。为使本教材更好地应用于教学，我们感到有必要对原书进行一次修订，以融入5年来的教学经验。新版教材坚持了上一版的编排特色，全书共分为14章。其中第一章为绪论和疾病概论，主要介绍病理学的发展、疾病的病因和转归。第二章到第八章为病理学总论，内容有组织和细胞的损伤与修复、血液循环障碍、炎症、水和电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、肿瘤、休克等。第九章到第十四章为病理学各论，包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统和内分泌系统疾病，以及传染病和寄生虫病。同时，新版教材适当增加一些篇幅，介绍一些热门的疾病，以适应不同专业教学的需求。并且各论中的每一章增加一例临床病理讨论，以增加学生对病理学的学习兴趣。
本书编写过程中得到了浙江医学高等专科学校等兄弟院校和复旦大学出版社的热情支持与帮助，特此致以衷心的感谢。除了上一版的编写者外，还有一些新的年轻力量加盟本书的编写队伍，对他们的辛勤劳动也一并深表谢意。
为了方便授课教师备课及学生复习，我们随书附有与本书同步的教学课件和试题库。除王建中、张艺文、张芮、张海娥、徐玲、曾文姣提供撰写章节相应的课件内容外，本课件主要取自复旦大学上海医学院病理学系、生理学和病理学教学资料库并略加修改而成。
由于对高职高专教学的认识不够，也由于编写时间的仓促，加上我们的能力和业务水平有限，本书难免还会存在不少的缺憾，真切希望使用单位和广大读者批评指正。
许祖德 陈增良
2008年5月

第六节肿瘤的临床特征一、肿瘤至宿主的影响
肿瘤对机体的影响与下列因素有关：①肿瘤的体积与发生的部位；②肿瘤的侵袭程度；③肿瘤的功能性活动（如激素的合成和分泌）；④肿瘤引起的并发症（如出血、溃疡、继发感染等）；⑤有无急症发作（如破裂、穿孔、梗阻、梗死等）；⑥有无转移；⑦是否已引起恶病质；⑧是否合并肿瘤伴随综合征。
（一）局部影响
1．压迫与阻塞无论良性或恶性肿瘤，长到一定大小时，均可压迫周围组织或器官，或阻塞某些脏器管道，引起相应的功能障碍。如消化道平滑肌瘤引起肠梗阻，颅内良性肿瘤引起颅内高压。
2．侵袭与破坏恶性肿瘤具有侵袭生长的特点，可侵袭和破坏正常的组织结构，引起器官结构破坏和功能障碍。如肝癌广泛破坏肝细胞导致肝功能障碍，骨肉瘤破坏正常骨质导致病理性骨折。
3．出血和感染恶性肿瘤常冈瘤细胞的侵袭破坏作用或因缺血性坏死而发生出血，如肺癌痰中带血、膀胱癌出现血尿等。肿瘤组织坏死、出血可继发感染。出血和感染也见于某些良性肿瘤，如鼻腔乳头状瘤、结肠腺瘤等。
4．疼痛恶性肿瘤晚期肿瘤细胞侵袭或压迫神经，可引起顽固性疼痛，如肝细胞癌、骨转移性肿瘤等。
（二）全身影响
1．恶病质晚期恶性肿瘤患者，常出现全身消瘦、疲乏无力、严重贫血、进行性全身衰竭状态，称为恶病质（cachexia）。其发生可能与以下因素有关：①食物摄入减少，各种营养素供应不足；②肿瘤生长导致机体营养物质消耗增加，基础代谢率增高，肌肉与脂肪大量消耗；③出血、感染、发热或肿瘤组织坏死所产生的毒性产物引起机体代谢紊乱；④肿瘤侵犯神经，引起严重的不易缓解的疼痛，严重影响日常生活和睡眠；⑤受累器官的结构破坏和功能障碍；⑥对肿瘤的恐惧心理，导致患者出现悲观和抑郁情绪；⑦恶性肿瘤患者血中有一种可溶性细胞因子（如蛋白动员因子）可引起食欲下降、代谢异常，肌肉和脂肪的分解加速。
2．肿瘤伴随综合征由于肿瘤的产物（包括异位激素和其他生物活性物质）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉积等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，并出现相应的临床表现。这些表现不是原发肿瘤或转移瘤直接引起的，但可随肿瘤缓解而症状减轻，也可随肿瘤的复发而症状加剧，故称为肿瘤伴随综合征（paraneoplasticsyndrome）。认识肿瘤伴随综合征的意义在于它可能是一些隐匿性肿瘤的早期表现，可由此而发现早期肿瘤；
……